توصلت دراسة حديث إلى أن البديل المكتشف حديثًا في جين FN1، المسؤول عن صنع بروتين الفبرونكتين، يقلل من احتمالية الإصابة بمرض الزهايمر بنسبة تصل إلى 70 بالمائة، ويمكن أن تؤدي هذه النتيجة إلى علاجات أكثر فعالية لهذا المرض.
وبقيادة فريق من جامعة كولومبيا، نظر الباحثون عن كثب إلى مجموعة معينة من الأشخاص: أولئك الذين لديهم متغير جيني آخر يسمى APOEe4 والذين لم يصابوا بمرض الزهايمر مطلقًا، وبالنظر إلى أن APOEe4 يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بالمرض، فقد اشتبهوا في أنه قد يكون هناك توازن، وذلك بحسب بحث تم نشره في مجلة Acta Neuropathologica.
من المؤكد أن تسلسل الجينوم لـ 10763 فردًا عبر مجموعتين من الأشخاص، كشف عن التأثيرات الوقائية لمتغير معين من FN1 لدى الأشخاص المصابين بـ APOEe4 ، يبدو أن متغير FN1 يساعد في تنظيم كمية الفبرونكتين في الدماغ، يقول طبيب الأعصاب ريتشارد مايو من جامعة كولومبيا: "لقد أعطتنا هذه النتائج فكرة أن العلاج الذي يستهدف الفيبرونكتين ويحاكي المتغير الوقائي يمكن أن يوفر دفاعًا قويًا ضد المرض لدى البشر".
اقرأ ايضا|5 أشياء يجب فعلها عند تواجد أمراض مزمنة في عائلتك
يتواجد الفبرونكتين بشكل طبيعي بكميات صغيرة في الحاجز الدموي الدماغي ، وهو دفاع رئيسي للدماغ وعامل مهم في ما يدخل إليه ويخرج منه. إنه مجال اهتمام كبير للعلماء الذين يدرسون الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر، والفكرة هي أن تناول الكثير من الفبرونكتين قد يضعف قدرة الدماغ على التخلص من المواد الخطرة، وخاصة بروتينات أميلويد بيتا التي تتراكم بشكل ملحوظ في أدمغة الأشخاص الذين أصيبوا بمرض الزهايمر.
يقول طبيب الأعصاب كاجان كيزيل من جامعة كولومبيا: "إنها حالة كلاسيكية تحتوي على الكثير من الأشياء الجيدة. لقد جعلتنا نعتقد أن زيادة الفيبرونكتين يمكن أن تمنع إزالة رواسب الأميلويد من الدماغ، أي شيء يقلل من زيادة الفيبرونكتين يجب أن يوفر بعض الحماية، والدواء الذي يفعل ذلك يمكن أن يكون خطوة مهمة إلى الأمام في مكافحة هذه الحالة المنهكة."
الاختبارات باستخدام نموذج الزرد لمرض الزهايمر تدعم هذه الفرضية، ومن المقرر إجراء المزيد من الاختبارات، ووجدوا أن تقليل الفيبرونكتين يعزز إزالة الأميلويد، مما يشير إلى وجود صلة مباشرة بأمراض الزهايمر، بالإضافة إلى ذلك، أدى تقليل الفيبرونكتين في الأسماك إلى تحسين الأضرار الأخرى المرتبطة بمرض الزهايمر، مثل التغيرات في الخلايا الدبقية .
ويقدر الباحثون أن مئات الآلاف من الأشخاص الذين يحملون أليل APOEe4 في الولايات المتحدة وحدها لديهم هذا المتغير الوقائي FN1 ، مما يحتمل أن يمنع مرض الزهايمر من التطور - على الرغم من أن هناك حاجة إلى المزيد من الأبحاث لمعرفة بالضبط كيف يساعد هذا المتغير الجيني، وتم العثور على متغير الفيبرونكتين لدى الأشخاص الذين يحملون APOEe4 ، ولكنه قد يحمي أيضًا الأشخاص الذين لديهم متغيرات أخرى من APOE من الإصابة بمرض الزهايمر.
نحن نعلم أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر لديهم كمية أكبر من الفيبرونكتين في الحاجز الدموي الدماغي لديهم مقارنة بالأشخاص الأصحاء، لذلك من الواضح أن الأمر متورط بطريقة أو بأخرى، بمجرد أن يتم تحديد ذلك، قد نكون قادرين على بناء علاجات حوله، ويقول مايو: "قد نحتاج إلى البدء في إزالة الأميلويد في وقت مبكر جدًا، ونعتقد أنه يمكن القيام بذلك من خلال مجرى الدم، لهذا السبب نحن متحمسون لاكتشاف هذا البديل في الفبرونكتين، والذي قد يكون هدفا جيدا لتطوير الأدوية."
